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realmente la perdida de neuronas. Tam- Parkinson, los inhibidores de la acetilco- poder restituir las neuronas perdidas y
poco podemos valorar adecuadamente linesterasa para el tratamiento de la conseguir que los síntomas desaparez-
los hallazgos patológicos característicos enfermedad de Alzheimer, o más simple- can: se trataría de transplantar células
de las enfermedades neurodegenerati- mente la gastrostomía de alimentación que remplazarían a las neuronas perdi-
vas (por ejemplo, ovillos neurofibrilares que se indica a los pacientes con proble- das. El transplante de células madre
típicos de la enfermedad de Alzheimer mas para deglutir). resulta, desde el punto de vista teórico,
o cuerpos de Lewy típicos de la enfer- una posibilidad muy atractiva para el
medad de Parkinson) que se encuen- Los medicamentos actualmente dis- tratamiento de enfermedades neurode-
tran con frecuencia en las autopsias de ponibles para frenar la neurodegenera- generativas como la de Parkinson. En
las personas ancianas que han fallecido ción tienen una eficacia clínica muy redu- todo caso la investigación con células
sin ningún síntoma de estas patologías. cida. En la enfermedad de Parkinson se madre no ha hecho sino empezar y es
Se desconoce si estos hallazgos son utiliza la selegilina, una sustancia que inhi- posible que las posibilidades de este
normales en el envejecimiento o repre- be la enzima monoaminoxidasa tipo B y tipo de tratamiento superen en la prác-
sentan un estado presintomático de a la que se le atribuyen propiedades neu- tica nuestras expectativas actuales más
una enfermedad neurodegenerativa. roprotectoras para las neuronas de la optimistas.
sustancia negra. En la esclerosis lateral
La perdida de neuronas probablemen- amiotrófica se emplea el riluzole, un ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y
te es constante a lo largo de la enferme- medicamento que inhibe a nivel de las NEURODEGENERACIÓN
dad. Sin embargo no tiene porque haber sinapsis la liberación del glutámico que
una relación lineal entre el número de es un neurotransmisor que puede tener La esclerosis múltiple se ha conside-
neuronas restantes y la función: es posi- efectos tóxicos para las neuronas cuan- rado clásicamente como una enferme-
ble que a partir de un cierto nivel crítico do se segrega en exceso. dad de naturaleza inflamatoria desmieli-
de pérdida neuronal la sintomatología nizante y autoinmune. La causa de la
puede acelerarse debido a que desapare- A pesar de esta ausencia de trata- esclerosis múltiple es desconocida pero
ce completamente la reserva funcional. mientos eficaces hoy en día el panorama se acepta que en su génesis intervienen
En todo caso las enfermedades neurode- es más esperanzador que nunca. Cada una predisposición genética y el contac-
generativas progresan habitualmente de vez se conoce mejor la cascada de acon- to con un factor ambiental posiblemen-
manera lenta y paulatina a lo largo del tecimientos que provocan la muerte por te infeccioso. La afectación de las neu-
tiempo, y suelen transcurrir años hasta apoptosis y sus desencadenantes. Estos ronas y de los axones (la prolongación
que llegan a su etapa final. conocimientos son los que están permi- de las neuronas) se decía que era poco
tiendo diseñar estrategias terapéuticas importante en la esclerosis múltiple y
Las enfermedades neurodegenerativas (nuevos medicamentos) que impidan o que cuando se produce es consecuen-
en general no acortan de manera directa frenen la apoptosis: antioxidantes, antiin- cia de la inflamación o de la perdida de
la esperanza de vida, excepto algunas en flamatorios, inhibidores de la apoptosis, la mielina. En base a lo anterior no se
las que se afectan funciones vitales (por moduladores de los neurotransmisores puede catalogar a la esclerosis múltiple
ejemplo, en la esclerosis lateral amiotró- excitotóxicos, etc. También se está como una enfermedad neurodegenera-
fica se afecta la respiración y en la enfer- investigando como evitar o disolver los tiva, independientemente de que sea
medad de Friedreich el corazón). Lo que acúmulos de proteínas neurotóxicas, progresiva e invalidante.
sí es cierto es que favorecen las enfer- por ejemplo se está investigando para
medades intercurrentes que pueden pro- conseguir una vacuna para la enferme- Sin embargo, en los últimos años se
mover una muerte más precoz (por dad de Alzheimer que impida la acumu- ha demostrado que el daño de los axo-
ejemplo, la dificultad para tragar facilita lación de la proteína beta-amiloide. Por nes es muy importante en la esclerosis
las broncoaspiraciones, la torpeza moto- último la terapia génica ofrecerá la posi- múltiple y que es el responsable de la
ra las caídas, la inmovilidad, las úlceras de bilidad de reemplazar los genes defec- incapacidad que presentan los pacien-
decúbito, etc.). tuosos que dan lugar a las enfermedades tes. Esta degeneración de los axones
hereditarias; de este modo conseguiría- puede estar efectivamente en relación
TRATAMIENTO, mos que las proteínas que sintetizan los con la inflamación y la desmielinización,
PRESENTE Y FUTURO pacientes enfermos vuelvan a ser nor- pero actualmente se valora la posibili-
males con lo que se evitaría la neurode- dad de que también pueda tener otras
En la actualidad no se dispone de nin- generación. En resumen hay toda una causas por el momento desconocidas.
gún tratamiento que permita prevenir serie de líneas de investigación para pre- Si esta última hipótesis se confirmara se
ninguna enfermedad neurodegenerativa. venir o enlentecer o frenar la neurode- podría considerar a la esclerosis múlti-
Los tratamientos actuales son básica- generación cuyos resultados prácticos ple como una enfermedad neurodege-
mente sintomáticos para paliar los sínto- es probable que estén disponibles a nerativa.
mas o aumentar la actividad de las neu- medio plazo.
ronas restantes (por ejemplo, la L-dopa
para el tratamiento de la enfermedad de Pero además la investigación sobre
células madre abre la esperanza de
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poco podemos valorar adecuadamente linesterasa para el tratamiento de la conseguir que los síntomas desaparez-
los hallazgos patológicos característicos enfermedad de Alzheimer, o más simple- can: se trataría de transplantar células
de las enfermedades neurodegenerati- mente la gastrostomía de alimentación que remplazarían a las neuronas perdi-
vas (por ejemplo, ovillos neurofibrilares que se indica a los pacientes con proble- das. El transplante de células madre
típicos de la enfermedad de Alzheimer mas para deglutir). resulta, desde el punto de vista teórico,
o cuerpos de Lewy típicos de la enfer- una posibilidad muy atractiva para el
medad de Parkinson) que se encuen- Los medicamentos actualmente dis- tratamiento de enfermedades neurode-
tran con frecuencia en las autopsias de ponibles para frenar la neurodegenera- generativas como la de Parkinson. En
las personas ancianas que han fallecido ción tienen una eficacia clínica muy redu- todo caso la investigación con células
sin ningún síntoma de estas patologías. cida. En la enfermedad de Parkinson se madre no ha hecho sino empezar y es
Se desconoce si estos hallazgos son utiliza la selegilina, una sustancia que inhi- posible que las posibilidades de este
normales en el envejecimiento o repre- be la enzima monoaminoxidasa tipo B y tipo de tratamiento superen en la prác-
sentan un estado presintomático de a la que se le atribuyen propiedades neu- tica nuestras expectativas actuales más
una enfermedad neurodegenerativa. roprotectoras para las neuronas de la optimistas.
sustancia negra. En la esclerosis lateral
La perdida de neuronas probablemen- amiotrófica se emplea el riluzole, un ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y
te es constante a lo largo de la enferme- medicamento que inhibe a nivel de las NEURODEGENERACIÓN
dad. Sin embargo no tiene porque haber sinapsis la liberación del glutámico que
una relación lineal entre el número de es un neurotransmisor que puede tener La esclerosis múltiple se ha conside-
neuronas restantes y la función: es posi- efectos tóxicos para las neuronas cuan- rado clásicamente como una enferme-
ble que a partir de un cierto nivel crítico do se segrega en exceso. dad de naturaleza inflamatoria desmieli-
de pérdida neuronal la sintomatología nizante y autoinmune. La causa de la
puede acelerarse debido a que desapare- A pesar de esta ausencia de trata- esclerosis múltiple es desconocida pero
ce completamente la reserva funcional. mientos eficaces hoy en día el panorama se acepta que en su génesis intervienen
En todo caso las enfermedades neurode- es más esperanzador que nunca. Cada una predisposición genética y el contac-
generativas progresan habitualmente de vez se conoce mejor la cascada de acon- to con un factor ambiental posiblemen-
manera lenta y paulatina a lo largo del tecimientos que provocan la muerte por te infeccioso. La afectación de las neu-
tiempo, y suelen transcurrir años hasta apoptosis y sus desencadenantes. Estos ronas y de los axones (la prolongación
que llegan a su etapa final. conocimientos son los que están permi- de las neuronas) se decía que era poco
tiendo diseñar estrategias terapéuticas importante en la esclerosis múltiple y
Las enfermedades neurodegenerativas (nuevos medicamentos) que impidan o que cuando se produce es consecuen-
en general no acortan de manera directa frenen la apoptosis: antioxidantes, antiin- cia de la inflamación o de la perdida de
la esperanza de vida, excepto algunas en flamatorios, inhibidores de la apoptosis, la mielina. En base a lo anterior no se
las que se afectan funciones vitales (por moduladores de los neurotransmisores puede catalogar a la esclerosis múltiple
ejemplo, en la esclerosis lateral amiotró- excitotóxicos, etc. También se está como una enfermedad neurodegenera-
fica se afecta la respiración y en la enfer- investigando como evitar o disolver los tiva, independientemente de que sea
medad de Friedreich el corazón). Lo que acúmulos de proteínas neurotóxicas, progresiva e invalidante.
sí es cierto es que favorecen las enfer- por ejemplo se está investigando para
medades intercurrentes que pueden pro- conseguir una vacuna para la enferme- Sin embargo, en los últimos años se
mover una muerte más precoz (por dad de Alzheimer que impida la acumu- ha demostrado que el daño de los axo-
ejemplo, la dificultad para tragar facilita lación de la proteína beta-amiloide. Por nes es muy importante en la esclerosis
las broncoaspiraciones, la torpeza moto- último la terapia génica ofrecerá la posi- múltiple y que es el responsable de la
ra las caídas, la inmovilidad, las úlceras de bilidad de reemplazar los genes defec- incapacidad que presentan los pacien-
decúbito, etc.). tuosos que dan lugar a las enfermedades tes. Esta degeneración de los axones
hereditarias; de este modo conseguiría- puede estar efectivamente en relación
TRATAMIENTO, mos que las proteínas que sintetizan los con la inflamación y la desmielinización,
PRESENTE Y FUTURO pacientes enfermos vuelvan a ser nor- pero actualmente se valora la posibili-
males con lo que se evitaría la neurode- dad de que también pueda tener otras
En la actualidad no se dispone de nin- generación. En resumen hay toda una causas por el momento desconocidas.
gún tratamiento que permita prevenir serie de líneas de investigación para pre- Si esta última hipótesis se confirmara se
ninguna enfermedad neurodegenerativa. venir o enlentecer o frenar la neurode- podría considerar a la esclerosis múlti-
Los tratamientos actuales son básica- generación cuyos resultados prácticos ple como una enfermedad neurodege-
mente sintomáticos para paliar los sínto- es probable que estén disponibles a nerativa.
mas o aumentar la actividad de las neu- medio plazo.
ronas restantes (por ejemplo, la L-dopa
para el tratamiento de la enfermedad de Pero además la investigación sobre
células madre abre la esperanza de
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