Page 49 - rap15
P. 49
Sabías que . . .
Demuestran cómo se propaga Se abre una
el Parkinson en el cerebro humano nueva vía para
tratar el daño
Cerebro humano y neurona medular
Un grupo interdisciplinar inter- acaban tomando también la alfa- U n equipo de Investigadores
nacional de investigadores ha sinucleína patológica, y eso facilita ha demostrado una nueva
demostrado, a través del uso que se transfiera la enfermedad de estrategia para bloquear
de un nuevo anticuerpo, cómo una célula a la siguiente. Esto expli- la proteína que impide el
se extiende la enfermedad de ca por qué los pacientes con el Mal crecimiento de los axones, las
Parkinson de célula a célula en de Parkinson se deterioran más y ramificaciones de las neuronas
el cerebro humano. más desde una perspectiva clínica que transmiten los impulsos
y desarrollan nuevos síntomas, ya nerviosos.
Hasta ahora, este mecanismo que la enfermedad es capaz de La investigación, liderada
solo se había observado en extenderse hacia otras partes del por el doctor Marçal Vilar,
modelos experimentales, cerebro a través de este proceso director del Laboratorio de
pero ahora ha sido demostrado patológico. Neurodegeneración de la Unidad
por primera vez en humanos. Funcional de Investigación de
Esta demostración definitiva del Enfermedades Crónicas del
El estudio, llevado a cabo por mecanismo de propagación del Instituto de Salud Carlos III, abre
el equipo de Gabor G. Kovacs, del Mal de Parkinson proporciona un la puerta a futuras aplicaciones
Instituto Clínico de Neurología de punto de partida para desarrollar terapéuticas en procesos de daño
la Universidad Médica de Viena en nuevos tratamientos contra la do- cerebral y lesiones medulares.
Austria, se ha centrado en la pro- lencia. Para los pacientes que la su- El avance puede ayudar a
teína alfa-sinucleína. Esta proteína fren, el mecanismo de propagación desarrollar terapias para las
está presente en el cerebro huma- de la alfa-sinucleína de célula a lesiones cerebrales y medulares,
no pero se convierte en una forma célula podría servir como blanco de según puede extraerse de
diferente y patológica en los casos ataque terapéutico si los científicos un trabajo, que acaba de
de la enfermedad de Parkinson y hallan una vía farmacológica eficaz ser publicado en la revista
de un tipo común de demencia de bloquear su actividad. PLoS Biology, realizado en
relacionada con la edad. colaboración con científicos del
El nuevo anticuerpo usado en laboratorio de Kuo Fen Lee en
El estudio, que ha sido realiza- esta investigación también puede el Instituto Salk de California
do por especialistas de la citada servir para mejorar la diagnosis del (EEUU).
universidad así como de institucio- Mal de Parkinson. Concretamente, La investigación, realizada
nes de Estados Unidos, Alemania y se puede emplear para detectar la en ratones, puede arrojar luz
Hungría, demuestra por vez prime- alfa-sinucleína patológica en el flui- sobre nuevas estrategias para
ra que las células nerviosas huma- do cerebroespinal de pacientes con promover la recuperación de
nas, que usan alfa-sinucleína, sobre enfermedades cerebrales asociadas daños en los nervios. Hasta
todo en sus puntas o «terminales», a esta proteína. ahora esto raramente se produce
debido a las señales inhibidoras
asociadas a la mielina, que
rodea y aísla el axón, la parte
de la neurona encargada de
transmitir los impulsos nerviosos.
Persona con daño medular 49
Autonomía
personal
Demuestran cómo se propaga Se abre una
el Parkinson en el cerebro humano nueva vía para
tratar el daño
Cerebro humano y neurona medular
Un grupo interdisciplinar inter- acaban tomando también la alfa- U n equipo de Investigadores
nacional de investigadores ha sinucleína patológica, y eso facilita ha demostrado una nueva
demostrado, a través del uso que se transfiera la enfermedad de estrategia para bloquear
de un nuevo anticuerpo, cómo una célula a la siguiente. Esto expli- la proteína que impide el
se extiende la enfermedad de ca por qué los pacientes con el Mal crecimiento de los axones, las
Parkinson de célula a célula en de Parkinson se deterioran más y ramificaciones de las neuronas
el cerebro humano. más desde una perspectiva clínica que transmiten los impulsos
y desarrollan nuevos síntomas, ya nerviosos.
Hasta ahora, este mecanismo que la enfermedad es capaz de La investigación, liderada
solo se había observado en extenderse hacia otras partes del por el doctor Marçal Vilar,
modelos experimentales, cerebro a través de este proceso director del Laboratorio de
pero ahora ha sido demostrado patológico. Neurodegeneración de la Unidad
por primera vez en humanos. Funcional de Investigación de
Esta demostración definitiva del Enfermedades Crónicas del
El estudio, llevado a cabo por mecanismo de propagación del Instituto de Salud Carlos III, abre
el equipo de Gabor G. Kovacs, del Mal de Parkinson proporciona un la puerta a futuras aplicaciones
Instituto Clínico de Neurología de punto de partida para desarrollar terapéuticas en procesos de daño
la Universidad Médica de Viena en nuevos tratamientos contra la do- cerebral y lesiones medulares.
Austria, se ha centrado en la pro- lencia. Para los pacientes que la su- El avance puede ayudar a
teína alfa-sinucleína. Esta proteína fren, el mecanismo de propagación desarrollar terapias para las
está presente en el cerebro huma- de la alfa-sinucleína de célula a lesiones cerebrales y medulares,
no pero se convierte en una forma célula podría servir como blanco de según puede extraerse de
diferente y patológica en los casos ataque terapéutico si los científicos un trabajo, que acaba de
de la enfermedad de Parkinson y hallan una vía farmacológica eficaz ser publicado en la revista
de un tipo común de demencia de bloquear su actividad. PLoS Biology, realizado en
relacionada con la edad. colaboración con científicos del
El nuevo anticuerpo usado en laboratorio de Kuo Fen Lee en
El estudio, que ha sido realiza- esta investigación también puede el Instituto Salk de California
do por especialistas de la citada servir para mejorar la diagnosis del (EEUU).
universidad así como de institucio- Mal de Parkinson. Concretamente, La investigación, realizada
nes de Estados Unidos, Alemania y se puede emplear para detectar la en ratones, puede arrojar luz
Hungría, demuestra por vez prime- alfa-sinucleína patológica en el flui- sobre nuevas estrategias para
ra que las células nerviosas huma- do cerebroespinal de pacientes con promover la recuperación de
nas, que usan alfa-sinucleína, sobre enfermedades cerebrales asociadas daños en los nervios. Hasta
todo en sus puntas o «terminales», a esta proteína. ahora esto raramente se produce
debido a las señales inhibidoras
asociadas a la mielina, que
rodea y aísla el axón, la parte
de la neurona encargada de
transmitir los impulsos nerviosos.
Persona con daño medular 49
Autonomía
personal
