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El grupo investigador en Neurobiología INVESTIGACIÓN EN EL HOSPITAL
del Desarrollo, dirigido por Fernando
de Castro NACIONAL DE PARAPLÉJICOS
que le pasa desde el inicio de la lesión DE TOLEDO
medular y que todos aúnen fuerzas en
el proceso de curación”. El Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo comenzó su andadura en
1974. Es un centro pionero en el tratamiento integral de la lesión medular
PROTEÍNAS NOGO: con novedosas técnicas quirúrgicas y rehabilitadoras. Actualmente, la investi-
DE ENEMIGAS A ALIADAS gación es uno de sus objetivos prioritarios, para lo cual va a ver ampliadas sus
instalaciones de aquí al año 2009, con el fin de hacer de él un centro de I+D,
Una de las líneas de investigación adaptado a los nuevos tiempos, con más de 52.000 m2 de superficie, casi el
más esperanzadoras para el lesionado doble de la que posee actualmente.
medular es la de las proteínas NOGO.
Esta proteína impide la regeneración de La investigación en el Hospital de Parapléjicos de Toledo se realiza a través de
los nervios del cerebro y de la médula la Unidad de Neurología Experimental, en la que se integran en este momen-
espinal, por eso se llama NOGO (en to, nueve grupos de investigación especializados en diversos campos. Esta uni-
inglés “no go”, literalmente “no va”). dad de investigación comenzó a trabajar en 2002 con un objetivo amplio y
multidisciplinar: abordar todos los aspectos de la lesión medular, aunando
En el siglo pasado, los científicos des- todos los puntos de vista del científico básico y del investigador clínico.
cubrieron que cuando se producía una
lesión en las células del sistema nervio- nervio dañado del sistema nervioso dendrocitos. Además, se descubrió que
so central no era posible volver a hacer central dentro de un entorno de nervio los inhibidores de esta regeneración
crecer las largas prolongaciones deno- periférico. En este medio, el axón cor- cumplían una misión importante: ase-
minadas axones que actúan como un tado del sistema nervioso central fue gurar que una vez que las conexiones
cable que conecta un nervio con otro. capaz de volver a crecer a través y nerviosas se han realizado durante el
Esta es la causa por la que, tras una entre sus vecinos del nervio periférico, desarrollo embrionario y la primera
lesión medular, una persona no puede La conclusión fue que eran los alrede- infancia, los nervios no puedan crecer
restaurar las conexiones entre el cere- dores de un nervio los que dictaban si fortuitamente.
bro y la médula espinal por debajo del podía o no regenerarse y, por tanto,
nivel donde se ha producido tal lesión. que algo había en el entorno del siste- En 1988, Schwab y su equipo aislaron
Sin embargo, las células nerviosas que ma nervioso central que inhibía especí- una proteína desconocida de los oligo-
están fuera del cerebro y de la médula, ficamente su crecimiento. dendrocitos del sistema nervioso cen-
es decir, en el sistema nervioso periféri- tral implicada en la inhibición de la rege-
co, sí pueden regenerarse tras una Martín Schwab, director del Centro neración axonal, pero pasaron doce
lesión. ¿Cuál es la diferencia entre unas de Neurociencia de Zurich (Suiza), años hasta que, en 2000, pudieron iden-
células nerviosas y otras? comenzó a utilizar estimuladores del tificar a la proteína Nogo-A y descubrir
crecimiento de los nervios en axones los genes que codifican la proteína en
Hace unas dos décadas los investiga- del sistema nervioso central cultivados ratas, vacas y en el ser humano.
dores comenzaron a descubrir la causa en una placa de laboratorio, pero los
de la diferencia entre unas células ner- nervios no se regeneraron por lo que En la actualidad, teniendo el gen y la
viosas y otras. Dos investigadores de la Schwab concluyó que no se trataba de proteína es evidente que la investiga-
Universidad McGill de Montreal (Cana- una falta de estimulación sino de la ción tiene dos armas muy eficaces para
dá),Albert Aguayo y Samuel David, juga- presencia de factores inhibidores, y bloquear la actividad de la proteína
ron a despistar a las células nerviosas pensó que lo más probable es que Nogo-A y liberar la inhibición del creci-
dándoles un “cambiazo”. Colocaron un éstos provenían de las células no ner- miento de los axones del sistema ner-
viosas sino de las células gliales, que vioso central. central, lo que puede
soportan los nervios, llamadas oligo- suponer una revolución en el trata-
miento de la lesión medular.
LA INVESTIGACIÓN TRABAJA
EN DISTINTOS CAMPOS QUE TENDRÁN
QUE CONFLUIR PARA UNA REPARACIÓN TOTAL
DE LA LESIÓN MEDULAR
Octubre/Noviembre 2007 MinusVal 65
El grupo investigador en Neurobiología INVESTIGACIÓN EN EL HOSPITAL
del Desarrollo, dirigido por Fernando
de Castro NACIONAL DE PARAPLÉJICOS
que le pasa desde el inicio de la lesión DE TOLEDO
medular y que todos aúnen fuerzas en
el proceso de curación”. El Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo comenzó su andadura en
1974. Es un centro pionero en el tratamiento integral de la lesión medular
PROTEÍNAS NOGO: con novedosas técnicas quirúrgicas y rehabilitadoras. Actualmente, la investi-
DE ENEMIGAS A ALIADAS gación es uno de sus objetivos prioritarios, para lo cual va a ver ampliadas sus
instalaciones de aquí al año 2009, con el fin de hacer de él un centro de I+D,
Una de las líneas de investigación adaptado a los nuevos tiempos, con más de 52.000 m2 de superficie, casi el
más esperanzadoras para el lesionado doble de la que posee actualmente.
medular es la de las proteínas NOGO.
Esta proteína impide la regeneración de La investigación en el Hospital de Parapléjicos de Toledo se realiza a través de
los nervios del cerebro y de la médula la Unidad de Neurología Experimental, en la que se integran en este momen-
espinal, por eso se llama NOGO (en to, nueve grupos de investigación especializados en diversos campos. Esta uni-
inglés “no go”, literalmente “no va”). dad de investigación comenzó a trabajar en 2002 con un objetivo amplio y
multidisciplinar: abordar todos los aspectos de la lesión medular, aunando
En el siglo pasado, los científicos des- todos los puntos de vista del científico básico y del investigador clínico.
cubrieron que cuando se producía una
lesión en las células del sistema nervio- nervio dañado del sistema nervioso dendrocitos. Además, se descubrió que
so central no era posible volver a hacer central dentro de un entorno de nervio los inhibidores de esta regeneración
crecer las largas prolongaciones deno- periférico. En este medio, el axón cor- cumplían una misión importante: ase-
minadas axones que actúan como un tado del sistema nervioso central fue gurar que una vez que las conexiones
cable que conecta un nervio con otro. capaz de volver a crecer a través y nerviosas se han realizado durante el
Esta es la causa por la que, tras una entre sus vecinos del nervio periférico, desarrollo embrionario y la primera
lesión medular, una persona no puede La conclusión fue que eran los alrede- infancia, los nervios no puedan crecer
restaurar las conexiones entre el cere- dores de un nervio los que dictaban si fortuitamente.
bro y la médula espinal por debajo del podía o no regenerarse y, por tanto,
nivel donde se ha producido tal lesión. que algo había en el entorno del siste- En 1988, Schwab y su equipo aislaron
Sin embargo, las células nerviosas que ma nervioso central que inhibía especí- una proteína desconocida de los oligo-
están fuera del cerebro y de la médula, ficamente su crecimiento. dendrocitos del sistema nervioso cen-
es decir, en el sistema nervioso periféri- tral implicada en la inhibición de la rege-
co, sí pueden regenerarse tras una Martín Schwab, director del Centro neración axonal, pero pasaron doce
lesión. ¿Cuál es la diferencia entre unas de Neurociencia de Zurich (Suiza), años hasta que, en 2000, pudieron iden-
células nerviosas y otras? comenzó a utilizar estimuladores del tificar a la proteína Nogo-A y descubrir
crecimiento de los nervios en axones los genes que codifican la proteína en
Hace unas dos décadas los investiga- del sistema nervioso central cultivados ratas, vacas y en el ser humano.
dores comenzaron a descubrir la causa en una placa de laboratorio, pero los
de la diferencia entre unas células ner- nervios no se regeneraron por lo que En la actualidad, teniendo el gen y la
viosas y otras. Dos investigadores de la Schwab concluyó que no se trataba de proteína es evidente que la investiga-
Universidad McGill de Montreal (Cana- una falta de estimulación sino de la ción tiene dos armas muy eficaces para
dá),Albert Aguayo y Samuel David, juga- presencia de factores inhibidores, y bloquear la actividad de la proteína
ron a despistar a las células nerviosas pensó que lo más probable es que Nogo-A y liberar la inhibición del creci-
dándoles un “cambiazo”. Colocaron un éstos provenían de las células no ner- miento de los axones del sistema ner-
viosas sino de las células gliales, que vioso central. central, lo que puede
soportan los nervios, llamadas oligo- suponer una revolución en el trata-
miento de la lesión medular.
LA INVESTIGACIÓN TRABAJA
EN DISTINTOS CAMPOS QUE TENDRÁN
QUE CONFLUIR PARA UNA REPARACIÓN TOTAL
DE LA LESIÓN MEDULAR
Octubre/Noviembre 2007 MinusVal 65
