Espacios Colaborativos del Imserso
Blog del CRE Alzheimer

Alberto Fraile Sastre | Documentalista en el CREA Este sábado 24 de octubre, desde la biblioteca del Centro de Referencia Estatal de atención a personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias del Imserso en Salamanca, nos sumamos a la celebración del Día de las Bibliotecas 2026 bajo el lema “Sin profesionales, no hay bibliotecas”, poniendo énfasis en el papel de los bibliotecarios como los encargados de seleccionar, organizar, preservar y garantizar el acceso a la información, a la vez que intentan responder a las necesidades de cada persona usuaria que accede a sus recursos, servicios y actividades. En el caso de las bibliotecas especializadas, el personal se encuentra detrás de la construcción de la colección, el diseño de los servicios, la creación de los productos documentales y la realización de actividades con las personas usuarias. Es a través de ellos y de su trabajo que contribuimos a construir una sociedad más justa, garantizando el acceso a la información y acompañando a los ciudadanos a estar mejor informados para tomar decisiones. Desde la biblioteca del CREA promocionamos el acceso a la lectura, principalmente de literatura cuya temática gira en torno al alzhéimer y las demencias, ofertando cerca de 800 títulos de novela, poesía, ensayo, cuentos, lectura fácil o materiales audiovisuales que sirvan como medio para el acompañamiento y entretenimiento tanto de nuestras personas usuarias como de sus familiares. Para la consecución de estos objetivos, les ofrecemos recursos lectores y culturales capaces de transmitirles una sensación de bienestar acorde a sus gustos, preferencias y capacidades cognitivas. Además, en la biblioteca buscamos también la concienciación sobre la enfermedad de Alzheimer y las demencias mediante nuestras actividades de difusión, como la elaboración de una newsletter mensual con las últimas noticias sobre demencia, las colaboraciones en el blog del CREA sobre libros, proyectos e investigaciones o la publicación en la página web del centro de recursos como música, documentales o campañas de sensibilización sobre el alzhéimer. Al ser una biblioteca especializada, nos encargamos de recopilar, sistematizar y difundir los conocimientos, datos e informaciones sobre todo lo relacionado con las demencias y la enfermedad de Alzheimer, lo que nos convierte en un gran recurso para el aprendizaje en diferentes niveles formativos pero, especialmente, en el ámbito universitario y como apoyo para los cuidadores de personas con demencia, bien sea en un perfil profesional o familiar. Por otra parte, también disponemos de acceso a una elevada cantidad de conocimiento científico sobre la enfermedad gracias a nuestra base de datos documental “CREA Conocimiento”, la cual cuenta con más de 7.500 archivos (artículos, monografías, tesis doctorales, guías, etc.) especializados en la enfermedad de Alzheimer y en otras demencias. Finalmente, desde la biblioteca del Centro de Referencia Estatal de atención a personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias, os animamos a que nos visitéis y consultéis nuestros recursos. Estamos situados en la Calle Cordel de Merinas de Chamberí, número 117 de Salamanca en horario de lunes a viernes de 07:30 a 15:00 y las tardes de los miércoles de 15:30 a 18:00. Además, para cualquier consulta o petición podéis poneros en contacto con nosotros a través del correo documentacion-crealzheimer@imserso.es

Pablo Agüero | Servicio de Neurología, Fundación Jiménez Díaz, Madrid. La enfermedad de Alzheimer se ha estudiado y comprendido tradicionalmente desde la llamada “hipótesis amiloide”. Según esta teoría, uno de los acontecimientos clave en el desarrollo de la enfermedad es la acumulación anormal de proteína beta-amiloide en el cerebro, que acaba formando las características placas seniles. Sin embargo, para comprender bien este proceso no basta con mirar únicamente la vía que produce beta-amiloide: también es importante estudiar la vía alternativa, aquella que precisamente evita su formación. En este contexto aparece ADAM10, una proteína cada vez más relevante en la investigación sobre Alzheimer. ADAM10 actúa como la principal alfa-secretasa del cerebro humano. Esto significa que participa en el procesamiento de la proteína precursora del amiloide, conocida como APP. Cuando APP se procesa por la vía llamada “amiloidogénica”, se generan fragmentos de beta-amiloide que pueden acumularse en el cerebro. En cambio, cuando interviene ADAM10, APP se corta por la vía “no amiloidogénica”, que no produce beta-amiloide y, además, genera fragmentos con posibles efectos beneficiosos para las neuronas, como favorecer la plasticidad sináptica y proteger frente a la muerte celular. El artículo revisa la evidencia disponible sobre ADAM10 desde tres perspectivas principales: genética, biomarcadores y tratamiento. Desde el punto de vista genético, varios estudios han relacionado variantes del gen ADAM10 con el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Algunas mutaciones raras se han descrito como causantes de la enfermedad en familias con varios casos de Alzheimer, pero esto es extraordinariamente infrecuente dentro de los casos de agregación familiar. Aun así, los estudios funcionales sugieren que determinadas alteraciones de ADAM10 pueden reducir su actividad y desplazar el procesamiento de APP hacia la vía que favorece la producción de beta-amiloide. Otro aspecto interesante es su posible uso como biomarcador. Se han medido niveles de ADAM10 en líquido cefalorraquídeo, plasma, tejido cerebral y plaquetas. Los resultados en líquido cefalorraquídeo y plasma son todavía contradictorios, probablemente por limitaciones técnicas y por la existencia de distintas formas de la proteína, algunas activas y otras inactivas. En cambio, los estudios en plaquetas parecen más consistentes: varios trabajos han encontrado niveles reducidos de ADAM10 en pacientes con Alzheimer. Esto abre la posibilidad de que, en el futuro, ADAM10 pueda contribuir al desarrollo de biomarcadores accesibles complementarios a los actuales que tienen buena correlación con la vía amiloidogénica, aunque todavía se necesita más investigación. Finalmente, el artículo plantea ADAM10 como una posible diana terapéutica. Potenciar su actividad podría favorecer la vía no amiloidogénica y reducir la formación de beta-amiloide. Se han estudiado distintos compuestos, como retinoides, antioxidantes, estatinas o melatonina, aunque la evidencia clínica es aún muy limitada. También se hace hincapié en una medida bien conocida, el ejercicio físico como una intervención potencialmente capaz de estimular esta vía, lo que encaja con los datos que relacionan la actividad física con menor riesgo de deterioro cognitivo. En conjunto, ADAM10 representa una línea de investigación prometedora. No sustituye a las explicaciones actuales del Alzheimer, pero sí amplía el enfoque: además de intentar eliminar el amiloide acumulado, quizá sea importante reforzar los mecanismos naturales que evitan que se forme. Pulsa para leer el artículo completo

El Servicio de Documentación del CRE de Alzheimer del Imserso recomienda cada semana un libro relacionado con la enfermedad de Alzheimer u otras demencias. Badino, S. (2022). ANAYA.   Este cuento en formato álbum cuenta como se crean los lazos entre un abuelo y su nieta a través de las pequeñas cosas como el viento, las hojas y los pájaros. También nos muestra como son justo estas uniones las que prevalecen cuando la memoria y los recuerdos comienzan a desvanecerse en el tiempo. Podéis encontrar este título en la Biblioteca-Centro de Documentación del CRE de Alzheimer

Fichas con ejercicios de estimulación cognitiva cuyo objetivo es mantener de forma óptima las funciones cognitivas, dentro del proceso de deterioro, prevenir los problemas de conducta y servir de base para la instauración de programas de apoyo psicoeducativos. LENGUAJE Descargar ficha

Andrea Catalán Lanzarote | Psicogerontóloga Si alguna vez te has preguntado qué sucede exactamente en el cerebro de una persona que vive con alzhéimer, este es tu artículo. Hablemos sobre la neuropatología del alzhéimer. En esta primera parte se explica de forma sencilla –todo lo que el estudio de la neuropatología permite- qué son exactamente las dos estructuras más mencionadas a la hora de hablar de alzhéimer: las placas de β-amiloide y los ovillos de proteína tau hiperfosforilada. Cuando decimos que una persona presenta enfermedad de Alzheimer es porque están sucediendo dos procesos. Un proceso extracelular (daños fuera de las neuronas del cerebro) y otro intracelular (daños dentro de las propias neuronas). ¿Qué son las placas β amiloide? El proceso extracelular El péptido β-amiloide es un pequeño fragmento de proteína que se genera a partir de la proteína precursora amiloide (APP), presente en la membrana de muchas neuronas. Su papel - aún por descubrir con exactitud- es metabólico y contribuye al correcto funcionamiento neuronal; se asegura de que todo salga bien. Sin embargo, cuando algo falla y se genera o elimina de forma anormal, estas proteínas se van acumulando hasta formar depósitos extracelulares, es decir, placas de β-amiloide fuera de las neuronas. Estas placas son muy tóxicas y perjudiciales para el cerebro. Su aparición se considera uno de los eventos más tempranos de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, se han encontrado estas placas años antes de que las personas presenten síntomas de la enfermedad. Además, la aparición de estas placas no sucede únicamente en la enfermedad de Alzheimer; también están detrás de otras patologías, como la demencia por cuerpos de Lewy. ¿Qué son los ovillos neurofibrilares de proteína tau? El proceso intracelular La proteína tau abunda en los axones de las neuronas. Su papel es imprescindible a la hora de unir la estructura de los microtúbulos del axón de cada neurona. Son como los tableros que unen el carril del tren. Como habíamos comentado antes, cuando aparecen las placas de β-amiloide, el funcionamiento de las neuronas se desregula debido a su alta toxicidad; esto –junto a otros procesos- hace que la proteína tau se hiperfosforilice, es decir, presenta más grupos de fosfato de lo normal. Una vez sucede esto, la proteína tau hiperfosforilada se desprende de los microtúbulos y acaban formándose unos ovillos neurofibrilares de proteína tau dentro de la propia neurona. Estos ovillos también se han encontrado en otras enfermedades, como la demencia frontotemporal. Por un lado, la presencia de estos ovillos neurofibrilares de proteína tau se ha vinculado con el deterioro cognitivo y la aparición de síntomas neuropsiquiátricos. Sin embargo, por otro lado, la presencia de las placas β-amiloide pueden haber estado presentes durante años sin haber producido manifestaciones clínicas. En los criterios diagnósticos actuales –cuya complejidad excede los propósitos divulgativos de este breve artículo-, se incluye la identificación de la carga y distribución de estas dos estructuras a través de biomarcadores. El avance en la investigación permitirá descifrar todos los entresijos neuronales para comprender, realmente, qué es lo que sucede en nuestro cerebro cuando se hace un diagnostico de este tipo. Referencia: Serrano-Pozo, A., Escott-Price, V., Grinberg, L. T., Pascoal, T., Suárez-Calvet, M., Dubois, B., & Sperling, R. A. (2026). Alzheimer's disease. Lancet (London, England), 407(10544), 2241–2262. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00198-4

Datos extraídos de Alzheimer Disease International para la campaña del Mes Mundial del Alzheimer 2026. INFOGRAFÍA