Page 8 - Newsletter de marzo 2020
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Nuevo mecanismo para frenar la pérdida de sinapsis en la enfermedad de
         Alzheimer.
         Fuente: neurología.com

         Un grupo de expertos ha conseguido alterar la  pe rdida  de  conexiones.  Demostraron  que  esta
         mole cula  Aβ42,  responsable  de  la  pe rdida  de  mole cula  silencia  la  expresio n  de  un  gen  que
         sinapsis  en  pacientes  con  enfermedad  de  codifica un enzima clave. Este enzima serí a una
         Alzheimer, y permitir que se exprese un enzima  especie  de  factor  de  supervivencia  para  todas
         que «rescata» las sinapsis deterioradas, lo que  las  ce lulas  del  cuerpo  y  su  reduccio n  en  las
         permitirí a disen ar una nueva estrategia contra  neuronas conllevarí a la pe rdida de sinapsis, la
         la                                   enfermedad.  cual  se  acelerarí a  con  la  edad.  Alterando  la
         Los  investigadores  han  conseguido  revelar  el  composicio n quí mica de la mole cula patolo gica,
         mecanismo  que  causa  la  pe rdida  de  sinapsis:  se  logra  que  e sta  permita  al  gen  expresarse  y
         una  mole cula  bloquea  un  gen  y  ocasiona  la  «rescatar» las sinapsis deterioradas. Se observo
         pe rdida  de  conexiones  entre  neuronas.  El  que  las  sinapsis  se  mantení an  en  cantidades
         cerebro  dan ado  tiene  como  caracterí stica  la  normales,  así   como  el  tra fico  interno  en  las
         acumulacio n  de  niveles  to xicos  de  dicha  neuronas,  la  capacidad  de  movimiento,  la
         mole cula.  Primero, los cientí ficos expresaron la  olfaccio n  y  la  longevidad  del  cerebro.  [Seguir
         mole cula  patolo gica  humana  en  moscas  para  leyendo]
         estudiar  los  mecanismos  que  causan  esa


         La restricción calórica previene en ratas los efectos negativos del envejecimiento
         celular.
         Fuente:  Neurologia.com

         Una  dieta  restringida  en  calorí as  reducirí a  los  niveles de  actividad de  los genes. Observaron  la
         niveles  de  inflamacio n  en  todo  el  cuerpo,  composicio n  general  de  los  tipos  de  ce lulas
         retrasarí a   la   aparicio n   de   enfermedades  dentro  de  un  tejido  determinado  y,  luego,
         relacionadas con la edad y posibilitarí a vivir ma s  compararon  ratones  viejos  y  jo venes  en  cada
         tiempo,  segu n  un  nuevo  estudio  realizado  en  dieta. [Seguir leyendo]
         ratas.
         Los  investigadores  compararon  ratas  que
         ingerí an un 30% menos de calorí as con ratas que
         seguí an  una  dieta  normal.  Las  comidas  se
         controlaron  desde  los  18  hasta  los  27  meses
         (equivalente en humanos a seguir una dieta con
         restriccio n de calorí as desde los 50 hasta los 70
         an os).  Luego  se  analizo   un  total  de  168.703
         ce lulas  de  40  tipos  en  56  ratas.  Las  ce lulas
         procedí an de tejidos grasos, hí gado, rin o n, aorta,
         piel,  me dula  o sea,  cerebro  y  mu sculo.  En  cada
         ce lula,  los  investigadores  usaron  tecnologí a  de
         secuencia  gene tica  unicelular  para  medir  los

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