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La senescencia celular se asocia con coágulos sanguíneos relacionados con la
         edad.
         Fuente: Infosalus

         Las ce lulas que se vuelven senescentes dejan de  comienza  a  aumentar  ra pidamente.  Con    el
         dividirse    irrevocablemente       bajo    estre s,  tiempo  se  convierte  en  un  factor  de  riesgo
         segregando      una    mezcla      de    proteí nas  importante de muerte. A los 80 an os, la afeccio n
         inflamatorias que provocan inflamacio n cro nica a  afecta de cinco a cinco o seis personas por cada
         [medida que ma s y ma s ce lulas se acumulan con  mil", explica Judith Campisi,  profesora de Buck y
         el tiempo, segu n publica la revista 'Cell Reports'.  coautora principal del estudio.  "Los coa gulos de
         Los  investigadores  del  Instituto  Buck  para  la  sangre  tambie n  son  un  efecto  secundario  grave
         Investigacio n    sobre      el    Envejecimiento  de  la  quimioterapia,  que  desencadena  una
         identificaron 44 proteí nas especí ficas asociadas a  cascada  de  senescencia  en  las  personas  que
         la  senescencia  que  esta n  involucradas    en  la  reciben tratamiento -- an ade--. Es por eso que los
         coagulacio n sanguí nea, destacando la primera vez  anticoagulantes,  que  conllevan  sus  propios
         que  la  senescencia  celular  se  ha  asociado  con  riesgos, a  menudo se  incluyen en los protocolos
         coa gulos  sanguí neos  relacionados  con  la  edad.  de tratamiento"… [Seguir leyendo]
         "La  incidencia  de  trombosis  venosa  (trombosis
         venosa  profunda  y  embolia  pulmonar)  es
         extremadamente baja  hasta los 45 an os, cuando



         Un estudio revela un posible mecanismo subyacente en la relación entre diabe-
         tes y demencia.
         Fuente:  El medico interactivo
         Los investigadores han identificado una proteí na  amiloide.  Es  importante  destacar  que  restaurar
         que  puede  contribuir  a  la  progresio n  de  la  los  niveles  de  Cav-1  redujo  la  patologí a  de
         enfermedad  de  Alzheimer  en  la  diabetes  tipo  2,  Alzheimer  y  mejoro   el  aprendizaje  y  los  de ficits
         segu n  un  nuevo  estudio  realizado  en  modelos  de  memoria,  revelando  un  mecanismo  potencial
         experimentales  y  tejido  cerebral  humano  y  responsable del mayor riesgo de enfermedad de
         publicado en la revista JNeurosci. Se desconoce la  Alzheimer en esta poblacio n… [Seguir leyendo]
         causa  de  la  enfermedad  de  Alzheimer  de
         aparicio n  tardí a  espora dica.  Sin  embargo,  la
         diabetes tipo 2 se asocia con un mayor riesgo de
         Alzheimer,  lo  que  puede  proporcionar  una  pista
         sobre  su  origen.  Los  autores  examinaron  la
         relacio n  entre  la  diabetes  y  la  enfermedad  de
         Alzheimer  y  descubrieron  que  una  proteí na
         llamada caveolina-1 (Cav-1) se agota en el lo bulo
         temporal  de  los  humanos  con  diabetes  y  en  un
         modelo de  laboratorio  diabe tico. El agotamiento
         de  Cav-1  provoca  la  regulacio n  positiva  de  la
         proteí na precursora amiloide y los niveles de b-

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